你曾有过这样的经历吗？皮肤的“红点”，越痒越抓，抓了更痒，如此长时间的反复导致皮肤出现了质地坚硬的结节，很多有抓破结痂，有时还会抓到流血，大部分都位于容易抓到的皮肤区域，让你不堪其扰，这就是结节性痒疹（PrurigoNodularis，PN）。

　　PN是一种慢性瘙痒性、炎症性皮肤疾病。PN通常有三个重要的基本特征：慢性瘙痒持续≥6周；存在瘙痒性、坚硬的结节性皮损；反复抓挠、抠或摩擦的体征或病史。大多数PN患者症状持续时间＞6个月，超过一半的患者症状持续时间＞2年。PN疾病负担严重，对患者的生活质量和心理健康有重大影响。

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　　PN的确切发病机制尚不清楚。目前认为，潜在的瘙痒病因诱发搔抓行为，搔抓行为促进皮肤炎症和细胞因子释放，导致神经敏化及神经肽分泌，进而又导致瘙痒，形成瘙痒-搔抓循环，最后发展为纤维化、角化过度的结节。简单地说，这是一种免疫反应，使皮肤神经变得异常敏感。就像一个被触电的网络，持续的瘙痒与抓挠导致皮肤再次受伤，进入一个令人绝望的恶性循环。

　　PN的形成与体内的2型炎症密切相关。IL-4和IL-13信号传导的增加导致免疫系统、神经系统和皮肤之间的失调，导致瘙痒-搔抓循环和结节的形成。

　　目前该病的病因不明，皮肤疾病、系统性疾病、神经或精神/心理因素等均可诱发PN发生。剧烈瘙痒-搔抓循环是导致PN成为慢性、反复性皮肤病的主要因素。此外，PN中大多数病例潜在的病因具有个体特异性，包括皮肤疾病及全身性疾病，其中近50%与特应性疾病相关。

　　现患或存在特应性疾病病史（特应性皮炎[28%-46%]过敏性鼻炎，哮喘以及食物过敏）

　　PN的治疗包括局部治疗、光疗、全身治疗以及新型疗法。最佳治疗方案应基于患者年龄、共病、疾病严重程度和治疗副作用情况而制定个性化治疗计划。

　　目前在PN的临床治疗中，局部治疗、光疗、系统治疗的应用均能获得一定的治疗效果，但仍然存在治疗效果不显著或不良反应较大等弊端。新型靶向治疗通过阻断IL-4Rα、IL-31RA和肿瘤抑制素M（OSM）β受体等在PN发病中的关键靶点，来缓解和控制PN患者的剧烈瘙痒症状，为临床上增加了治疗选择，为满足患者多样化和个性化的治疗提供可能。