*iTreg通过释放免疫抑制细胞因子白细胞介素-10（IL-10）和转化生

　　在脱敏治疗中，脱敏原的重复给药会诱导 iTreg 和 Treg 的产生。这

　　白细胞介素-10 (IL-10) 是一种多效性细胞因子，在调节过敏反应中

　　IL-10 可抑制多种促炎细胞因子的产生，包括白细胞介素-2 (IL-2)、

　　化。Foxp3 是 Treg 的主转录因子，控制 Treg 的分化和功能。

　　此外，IL-10 还增强已分化的 Treg 的抑制活性。它通过抑制抗炎细

　　导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的表达，iNOS 是一种产生炎性一氧化氮

　　片段，然后与MHC II 类分子结合。这些MHC II-肽复合物随后被运

　　PD-L1 和CTLA-4。这些分子与T 细胞上的相应受体结合，抑制T 细

　　细胞因子（如 IL-12）转向抗炎性细胞因子（如 IL-10）。IL-10 抑制

　　(Treg) 的分化。Treg 细胞抑制免疫反应，进一步增强了免疫耐受。

　　过敏原特异性免疫球蛋白E (IgE) 与肥大细胞表面的FcεRI 受体结合，

　　* 研究表明，脱敏疗法可抑制Syk 激酶、磷脂酰肌醇3 激酶 (PI3K) 和

　　* Treg 通过分泌抑制性细胞因子，如白细胞介素-10 (IL-10)，抑制过

　　用。Th2 细胞释放多种细胞因子，包括白细胞介素-4 (IL-4)、白细胞

　　介素-5 (IL-5) 和白细胞介素-13 (IL-13)。这些细胞因子促进抗PG电子官方平台入口体产生、

　　细胞释放干扰素-PG电子官方平台入口γ (IFN-γ)，这是一种抑制Th2 细胞反应并促进免疫

　　加IFN-γ 的分泌。此外，脱敏疗法还可以增加调节性T 细胞 (Treg) 的

　　数量和功能，Treg 通过释放 IL-10 等抑制性细胞因子抑制 Th2 细胞

　　IL-12 还促进 Treg 的生成。Treg 是免疫系统中的抑制性细胞，它们

　　* Treg 增加：免疫脱敏疗法后，Treg 数量增加，表明Treg 在控制免

　　* FcεRI 抗体亲和力降低：免疫脱敏疗法后，FcεRI 抗体的亲和力降

　　Treg 生成和上调 FcεRI 抗体的表达，恢复免疫耐受。这导致免疫反

　　* 表面免疫球蛋白（sIgM）+记忆B 细胞：sIgM+记忆B 细胞可以在

　　* 记忆 T 细胞库的补充：原始 T 细胞不断分化为记忆 T 细胞，维持